از مهمترین مولفه های اقتصادی - اجتماعی که در شکل گیری وابستگی به مواد مطرح هستند ،پایگاه اقتصادی پایین ،در آمد کم،پیشرفت تحصیلی ضعیف ، زندگی در محله و خانواده های پرچمعیت را می توان نام برد (لیندزی وپاول^[۱۰۰] ،۱۹۹۹؛ترجمه آوادیس یانس ونیکخواه،۱۳۷۷)از دیگر عوامل اجتماعی ومحیطی دخیل در وابستگی به موادمی توان به موارد ذیل اشاره کرد :
۱-شغل های شبانه و طاقت فرسا
۲-وجود خرده فرهنگ های استفاده ازمواد
۳-تغییر وتحولات سریع وشدید؛نوگرایی یا مدرنیته
۴-نقش خانواده وگروه همسالان
۵-آسیب های اجتماعی وآسیب روانی
۶-عدم تعامل سازنده اعضای خانواده با همدیگر.(بزمی ،۱۳۹۱)
۷-قابلیت دسترسی به دارو ،پذیرش اجتماعی وفشارهای محیطی –اجتماعی این احتمال را ایجاد می کنند که تعییین کننده های عمده ی آغاز تجربه مصرف داروباشند .با این وجود ،عواملی نظیر شخصیت وجنبه های زیست شناختی در نحوه ی اثر گذاری کسب دارو از اهمیت زیادی برخورد دار قرار می گیرد . (کاپلان وسادوک ،۲۰۰۰)
۲-۳-۳ مشکلات هیجانی
اضطراب و استرس، از عوامل در ارتباط با اختلال مصرف مواد هستند. برخی از رویکردهای شناختی که برای درمان وابستگی به مواد مورد استفاده قرار می‌گیرند با توجه به اختلالات اضطرابی ایجاد شده‌اند. در مورد مواد افیونی تجربیات بالینی و نیز پژوهش‌ها نشان داده‌اند که برخی مصرف کنندگان با هدف کاهش احساسهای اضطراب، خصومت و پرخاشگری اقدام به مصرف مواد می‌نمایند (سلیگمن، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷).در این زمینه باید توجه داشت که نوسانات هیجانی و خلقی همواره به عنوان یکی از عوامل زمینه‌ساز و مستعد کننده سوء مصرف مواد مورد توجه بوده‌اند که در این میان اضطراب، افسردگی و خشم از جمله مهمترین موارد هستند. در پایان قرن گذشته مشخص شده بود که این عوامل نه تنها کاهش پیدا نکرده‌اند بلکه در اثر پیشرفتهای تکنولوژیکی و تغییرات در شیوه و سبک زندگی میزان استرس و افسردگی در افراد مختلف افزایش پیدا کرده است. به گونه‌ای که هنوز کارهای زیادی بایستی در مورد آنها انجام شود(صفاری، ۱۳۸۳).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

استرس‌ها و فشارهای مضاعف شده زندگی باعث بروز اضطرابها، افسردگی ها و نیز هیجان خشم می‌شود. این مسأله طبعاً در مصرف کنندگان مواد مخدر و درمان آنها هم مؤثر است. هرگونه روش درمانی فردی و گروهی برای رفع نشانه‌های افسردگی تأثیر مهمی در فرایند درمان مصرف کنندگان مواد مخدر خواهد داشت. در همین رابطه لازم به ذکر است عدم دریافت خدمات درمانی با وجود استفاده از اهرمهای قانونی و زندان گاهی اوقات باعث وخیم‌تر شدن وضعیت این افراد می‌گردد. خشم و اضطراب با مشکلات فراوان دیگری همراه هستند و از جمله اصلی ترین عوارضی هستند که می‌بایست در فرایند درمان به آنها توجه شود. طبق تحقیقات انجام گرفته این عوارض همراه با شکایتهای جسمی، کمبود انرژی، اختلال انرژی، مشکلات خانوادگی، ریسک بالای خودکشی، مشکل اشتها و اختلالات خواب هستند.
اضطرابی و خشم در تمامی مراحل زندگی معتاد، اعم از وقتی که مقادیر بیشتر از معمول را مصرف نموده یا به علت ترک مصرف دچار علایم شده، مشهود است. وقوع اضطراب به دنبال ترک مصرف مواد، خاص مواد افیونی نبوده و در هنگام کنار گذاشتن سایر مواد، نظیر کوکایین، کرک و شیشه و انواع مت‌آمفتامین‌ها و توهم زاها و نیز سیگار هم به فراوانی به چشم می‌خورد. در مورد مت‌آمفتامین‌ها با توجه به توهمات مخاطره‌آمیز آنها که می‌تواند به خشونت‌های شدید و جنون‌های آنی منجر بشود اهمیت هیجان خشم بیشتر به نظر می‌رسد(صفاری، ۱۳۸۳).
در یک بررسی مشخص شد پاسخ دهی خود مختار، نظیر رسانش پوست، با کشیدن سیگار کند می‌شود که این می‌تواند دلیل بر آن باشد اهمیت آموزش‌های کنترل هیجان به عنوان راهکارهای جهت پیشگیری مشخص شده است(جافه^[۱۰۱]، ۱۹۸۵ به نقل از سلیگمن^[۱۰۲]، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷) در مورد اعتیاد به داروهای مسکن و آرام بخش‌ها با توجه به اینکه در بسیاری از موارد برای کنترل اضطراب مورد استفاده قرار می‌گیرد . اهمیت هیجان های خشم و اضطراب به وضوح معلوم است.  در همین رابطه و با توجه به اینکه این داروها برای رفع بی‌خوابی یا اضطراب مورد استفاده قرار می‌گیرند اهمیت آموزش‌های کنترل هیجان به عنوان راهکاری جهت پیشگیری مشخص شده است. همچنان که گزارش‌های عوارض قطع که شامل اضطراب، روان آشفتگی و حساسیت به محرک هاست بر لزوم این آموزشها در دوره قطع مصرف دلالت دارند(جافه، ۱۹۸۵ به نقل از سلیگمن، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷).البته به طور کلی باید در نظر داشت که مصرف مواد مخدر خود به عنوان یکی از عوامل ایجاد اضطراب مطرح است و در نتیجه همین که مصرف کننده اقدام به قطع مصرف بنماید پس از مدتی نشانه‌های اضطرابی فروکش می‌کند. بنابراین باقی ماندن بیمار در فرایند درمان می‌تواند باعث بهبود نشانه‌های بالینی وی گردد.
پژوهش‌ها نشان داده‌اند عوامل استرس زا به خصوص وقتی که سبک های مقابله و مهار هیجانی ناکارآمد باشند باعث مصرف و وابستگی به مواد مخدر می‌شوند. به همین دلیل در پژوهش‌های گوناگون اهمیت آموزش مهارتهای کنترل استرس و هیجان مورد تأکید بوده است و امروزه بخشی از هرگونه روان درمانی مصرف مواد به کنترل اضطراب و خشم در این بیماران می‌پردازد .(صفاری، ۱۳۸۳).
در زمینه مداخله‌های درمانی و آموزشی پس از قطع مواد انواع روش‌های گروهی و فردی مورد استفاده و پژوهش قرار گرفته‌اند. برخی تحقیقات نشان می‌دهند که مداخله‌های شناختی– رفتاری و نیز رفتاری که گروهی انجام می‌شوند برای درمان افسردگی، درمان و کاهش درد، ترس از مکان‌های باز، رفع کمبود مهارت‌های اجتماعی و دیگر حالات و اختلالات مفید و مؤثرند. به طور کلی اختلالات وابستگی به مواد مخدر به استثناء وابستگی به الکل غالباً با اختلالات هیجانی و خلقی رابطه دارند. در هر فرد بیمار، سوء مصرف مواد ممکن است زمینه ساز یک دوره از بیماری شده، یا برعکس سوء مصرف ماده ناشی از جانب بیمار به علت خود درمانی باشد (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۶؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۶).برخی پژوهش ها نشان دادند که در واقع یکی از دلایل مصرف مواد در افراد کاهش استرس و اضطراب است. همچنین در زمان پرهیز از مصرف یکی از مؤلفه‌های نشانگان ترک حمله‌های اضطرابی است(مارلات و دالی^[۱۰۳]، ۲۰۰۵؛ نقل از الیزابت^[۱۰۴] و همکاران، ۲۰۱۲).
اضطراب، بی‌قراری و تحریک پذیری حتی در قطع مصرف سیگار نیز به چشم می‌خورد (سلیگمن، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷). و لازمه هرگونه اقدام موفقیت آمیز در قطع مصرف مواد مختلف شناخت موقعیت‌ها و عوامل ایجاد استرس، اختلال در روابط و تغییرات هیجانی است که گستره‌ای از محیط‌های شغلی تا روابط اجتماعی و خانوادگی و سبک زندگی را در بر می‌گیرد. در مواردی نیز مشکلات خلقی و هیجانی و اثر خصوصیات فردی مصرف کننده و یا شدت یا مدت طولانی مصرف باعث می‌شود که مشکلات روانی شدیدتری به وجود بیایند به گونه‌ای که برخی افراد مستعد به طیف علائم سایکوتیک مبتلا می‌شوند(یوسفی، ۱۳۸۰).
۲-۳-۴عوامل ژنتیکی و زیستی
تحقیقات مختلف وجود درجات متفاوت آسیب پذیری و بروز وابستگی به مواد را نشان داده است. استفاده از روش پلی مورفیسم قطعات محدود شده^[۱۰۵] وجود رابطه میان مصرف مواد و ژنهای مرتبط با تولید دوپامین را نشان داده‌اند. برای مثال در وابستگی به مواد شبه افیونی در دوقلوهای دو تخمکی همگانی بیشتری نسبت به دوقلوهای یک تخمکی نشان داده‌اند. روش های چندعاملی نیز مشخص کرده‌اند که در سوء مصرف هرویین نقش عوامل ژنتیک پررنگ است و این تفاوتها از نوع آسیب پذیری مشترک نبوده و اختصاص به مواد افیونی دارد. این احتمال مطرح شده که سیستم افیونی بدن(شامل تعداد گیرنده‌های افیونی، حساسیت گیرنده‌های، مواد افیونی درونزاد و غلظت آنتاگونیست‌های درونزاد) به طور کلی دچار کاهش فعالیت باشد. نقص کارکرد نورونهای دوپامینرژیک یا نورآدرنرژیک نیز مطرح است (کندلر^[۱۰۶] و همکاران، ۲۰۰۳؛ نقل از شهابی، ۱۳۸۵).
در الکلی ها نیز تأثیر عوامل ژنتیک تأیید شده است و حتی انتخاب الکل به عنوان گزینه‌ی اول مصرف، مسمومیت ناشی از مصرف و پیامدهای مصرف با ژنها در ارتباط هستند. مشخص شده است محرک های مرتبط با کوکایین مناطق یکسانی را فعال می‌کنند که مرتبط با مناطق لیمبیک و آمیگدال است. همچنینی زمینه‌های ژنتیک در پیدایش اختلال بیش فعالی و نقص توجه، اختلال شخصیت ضداجتماعی، و اختلالات خلقی نقش دارند و می‌توانند احتمال اعتیاد به کوکایین و کرک را افزایش دهند. (ژاکوبز^[۱۰۷]، ۱۹۸۵؛ به نقل از سلیگمن، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷) در تحقیقات خود نشان داد روانگردان‌های با تأثیرگذاری بر مناطق مربوط به هیجان و احساس در مغز باعث بروز واکنشهای هیجانی غیرعادی می شوند.
۲-۳-۵ سیستم پاداش^[۱۰۸]مغزی
درمغز انسان ودر بخش هسته تگمنتوم شکمی VTA))مسیری از نورون های دوپامینرژیک شروع می شود وبه طرف هسته ی آکومبنس یا هسته لمیده (NACC)در سیستم لیمبیک کشیده می شود واز طرف هسته ی آکومبنس یک مسیر از نورون ها به طرف گیرنده های انکفالین ها کشیده می شود .به این سیستم وبخش ها “سیستم پاداش مغز"گفته می شود . درواقع هسته آکومبنس در عمق مغز پایه قرار دارد واز منطقه لیمبیک ،دادهای وابسته به هیجان را دریافت وپردازش می کند ونسبت به داروهای روان گردان حساس می باشد.با این توصیف ،تعامل تنگاتنگی بین نظام های وابسته به پاداش وتقویت در مغز وسازوکار اثر گذاری مواد روان گردان وجود دارد (بلوم^[۱۰۹]،۱۹۹۶)وقتی شخص دارو یا موادی مصرف کند ،این مسیر وبخش های مذکور تحریک شده ومقدار زیادی دوپامین آزاد می کند که خود این موادباعث تحریک هسته آکومبنس می شود وهسته آکومبنس نیز به نوبه خود نقش بسیار مهمی در آزادسازی مورفین درونزاد دارد .
داروهای وابستگی آور از طریق چندین روش برغلظت دوپامین در هسته آکومبنس تاثیر می گذارند.مواد افیونی ،نیکوتین والکل کنترل بازدارنده ی گابا را بر سیستم VTAبلوکه کرده وباعث افزایش آتش کردن نورون های که به هسته ی آکومبنس ختم می شوند،می گردند. ولی کوکائین وآمفتامین ها مستقیما برروی هسته آکومبنس تاثیر می گذارند وبا عث جلوگیری از فرایند طبیعی باز جذب دوپامینی که به علت آتش کردن نورون ها ترشح شده اند ،می شوند ولذا مقدار آنها در شکاف سیناپسی افزایش می یابد . بروز علایم ترک ناشی از عدم مصرف دارو ، باعث ایجاد تغییرات ناخوشایند خلقی واختلال در سیستم پاداش مغز می شود که شامل همان سیستم های عصبی –شیمیایی دخیل در ایجاد آثار تقویت سازی دارو و یا رفتار داروجویانه می باشد (رابرت وست ،۲۰۰۶،ترجمه پور نقاش تهرانی ،۱۳۸۸).
زمانی که مورفین درونزاد آزاد شد، به گیرنده های آنها وصل می شود وشخص احساس لذت ونئشه می کند .بطور کلی،موادمصرفی می توانند سیستم پاداش مغز را تحریک کنند. بعضی مواد موجب افزایش ترشح دوپامین در مسیر می شوند. بعضی مواد از بازجذب دوپامین جلوگیری می کنند واین پدیده موجب افزایش غلظت دوپامین سیناپس می شود وگروهی از مواد نیز مستقیما گیرنده های موادافیونی را تحت تاثیر وتحریک قرار می دهند. بنابراین ،احساس لذت ناشی ازمواد مصرفی موجب تقویت رفتار مواد جویانه می گردند ویا میل شدید به مصرف مجدد مواد را در شخص افزایش می دهد .
قابل ذکر است که یکی از اصول اساسی عمکرد فیزیولوژیک بدن این است که هم موجود وهم سیستم های مربوط در جهت ایجاد تعادل حیاتی یا هومئوستازی فعالیت می کنند. پس زمانی که دارو مصرف می شود ،بطور موقت تعادل حیاتی در بدن مختل می شود وبرای حفظ تعادل حیاتی (هومئوستازی )درمقابل اثرات دارو ،بدن دست به عمل جبرانی خواهد زد ودر جهت ادامه تعادل،دارو مصرف خواهد کرد. بنابراین ،وقتی دارو مصرف می شود ،یعنی عدم تعادل ایجاد شده است وباید سازش فیزیولوژیکی مجدد انجام شود واین حالت دوره ای ،باعث ایجاد حالت برگشت یا مصرف مجدد می شود (زینبرگ^[۱۱۰]،۱۹۸۹).
۲-۴ تاثیر تعاملی مولفه های متعدد با اعتیاد
چنانچه قبلا مطرح شد ،دوگروه در باب وابستگی به مواد(درونی وبیرونی) مهم می باشند .ودر این خصوص نمی توان دیدگاه تک بعدی داشت بلکه در بررسی رفتار وابستگی به مواد باید دیدگاه تعامل گرایی داشت ومشکل را بایداز زوایای مختلفی بررسی کرد.درحقیقت ،این پدیده تحت تاثیر فاکتورهای متعدد ی قرارگرفته وهریک از عناصر به میزان متفاوتی در بروزرفتار وابستگی به مواد دخالت دارند. با توجه به آنچه گذشت ،شکل زیر نشان دهنده عوامل وابستگی به مواد را به شکل مطلوب نشان می دهد.(بزمی ۱۳۹۱)
عوامل اجتماعی،اقتصادی وفرهنگی
عوامل زیستی،ژنتیکی
اعتیاد
عوامل روانی
شکل۲-۱ تعامل عومل موثر در شکل گیری وابستگی به مواد
(برگرفته از روانشناسی وابستگی به مواد ،دکترنعیمه بزمی ،۱۳۹۱)
در جدیدترین الگوی سبب شناسی برای سوء مصرف ووابستگی به مواد،از همه ی نظریه ها مانند روان پویای،زنتیک وعصب شناختی و…بهره گرفته شده است .این طرح ،مدل سایکوفارما کولوژیک یا روانشناختی نامیده می شود . این مدل، وابستگی به مواد را بعنوان رفتار مواد جویانه ،تحت کنترل چهار فرایند اصلی در نظرگرفته است . این ۴فرایند عبارتند از :
۱-تقویت مثبت یا اثرات تشویقی مواد
۲-اثرات تمایز دهنده ی مواد
۳-اثرات بیزار سازانه ی مواد (موجب تضعیف رفتار می شود )
محرک های شرطی شده با اثرات مواد (که رفتار موادطلبی را تسهیل می کنند ) (بزمی ۱۳۹۱)
در جدیدترین مدل سبب شناسی اختلال سوء مصرف مواد و وابستگی به مواد، از نظریات مختلف روان – پویشی، رفتاری، شناختی، شناختی – رفتاری، اجتماعی – فرهنگی، رفتار مشکل ساز، ژنتیک و یا عصب روان – شناختی کمک گرفته شده است (کاپلان، سادوک و سادوک، ۲۰۰۷).
۲-۵مبنای نظری وابستگی به مواد
۲-۵-۱نظریات روان پویشی
براساس نظریات روان پویشی کلاسیک، سوء مصرف مواد معادل خود ارضایی بوده و مکانیسمی دفاعی در مقابل تکانه های همجنس گرایانه یا تظاهری از پیشرفت دهانی است. اما فرمول بندی های جدید. مصرف مواد را مربوط به افسردگی و یا بازتاب اعمال مختل اینگونه معرفی می کنند (کاپلان و سادوک و سادوک، ۲۰۰۷).
۲-۵-۲نظریات روان تحلیلی
مطابق با نظریات کلاسیک روانکاوی مصرف مواد نمادی از پسرفت دهانی^[۱۱۱] است و یا دست کم برخی از معتادان در مرحله‌ی دهانی تثبیت^[۱۱۲] شده‌اند و به همین دلیل در برخورد با هر گونه تعارض با نیازهای نهاد رفتارهای دهانی که معادل با مصرف ماده به شکلهای گوناگون (خوراکی، تدخینی و حتی مشامی و تزریقی) انجام می‌دهند و ناکامی خود را از طریق قرار دادن ماده در دهان تسکین می‌دهند. نکته ی جالب در این مورد اینکه در فرایند درمانهای نگهدارنده گاهی مشاهده می‌شود بیماران همین رفتار را در مورد ماده‌ی نگهدارنده در پیش می‌گیرند و صرفاً رفتار دهانی برای آنان خاصیت تسکین دهنده دارد و حتی با افزایش حجم ماده (برای مثال افزایش حجم شربت متادون بدون افزایش دوز مصرفی) و نگهداشتن آن در دهان، احساس آرامش و رفع وسوسه پیدا می‌کنند. همچنین مصرف مواد به عنوان نوعی مکانیزم دفاعی در مقابل تکانه‌های همجنس گرایانه مطرح می‌شود که معادل خود ارضایی است . نظریات روان پویشی همچنین به سوپر ایگوی سخت‌گیر و خود تنبیه‌گری اشاره می‌کنند که به کمک مصرف مواد آرام می‌گیرد و منجر به کاهش استرس‌های ناخودآگاه می‌شود. که این تبیین شبیه به فرضیه‌های مربوط به اثرات اضطراب‌زا و یا مهار گسسته به خصوص در مورد الکل است (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۶).
البته روانشناسان ایگو مصرف مواد را بازتاب اعمال مختل ایگو معرفی می‌کنند که از ناکارآمدی مکانیزم‌های دفاعی شکل دهنده ایگو در سازگاری با موفقیت و برقراری حد و مرز های کارآمد بین اصل نهاد و واقعیت پدید می‌آید این تبیین ها با توجه به نیاز به توضیح روابط مصرف مواد با مکانیزم های دفاعی، اختلالات عاطفی، مکانیزم های انطباقی و کنترل تکانه‌ی جایگزین فرمول بندی‌های روانی جنسی بشود. باید توجه داشت نظریات مبتنی بر روانکاوی و تثبیت رشد با وجود فایده‌ای که در  درک بیماری دارند، در حال حاضر کانون تحقیقات گسترده نیستند (داوسون^[۱۱۳]، ۲۰۰۴؛ نقل از شهابی، ۱۳۸۵).
۲-۵-۳ روانشناختی خود
روانشناسی خود، تجربه ای است که در آن همدلی معرف قلمرو و اطلاعات مرتبط با هم داشت؛ ارتباط همدلانه، پایه ای برای تغییر و تحول و عملی شفابخش است. در ارتباط با افراد دیگر، خود واجد صفات، مهارت ها و دارای قریحه ای برای تجربه تمامیت می شود. این ارتباطات، ارتباطات «خود- خود- موضوع» نامیده می شود و همان طور که از نامش پیداست، افراد، دیگران را به قصد خود کنش وری و به هم پیوستگی با خود یکی می کنند. این عمل می تواند طبیعی و سالم یا آسیب شناسانه باشد که بستگی به شخص و موضوع خود دارد (بهرامی، ۱۳۸۳).
۲-۵-۴ نظریات رفتاری - شناختی
به نظر می‌رسد شرطی سازی کلاسیک و عامل نقش مهمی در تداوم مصرف ایفا می‌کنند. برای مثال هر بار مصرف کوکائین سبب ایجاد وجد و سرخوشی می‌شود که بسیار تقویت کننده و موجب تکرار رفتار است. سرنخ‌های محیطی نیز تداعی خاصی با حالت نشئگی پیدا می‌کنند و افراد پس از درمان تحریک زیادی از ناحیه وسایل مصرف و سایر محرک‌های شرطی شده اعلام می‌کنند این حالت در آمفتامین‌ها شدت بسیار بیشتری پیدا می‌کنند و افراد موجبات وسوسه‌های شدید مصرف و اجبار به مصرف را پدید می‌آورد.رفتارگرایان شناختی دیدگاه های متفاوتی دارند، آنها رفتارهای ناسازگارانه را محصول عقاید نادرست درباره خود و محیط می دانند. در این دیدگاه، الکلیسم و وابستگی به مواد، ساز و کارهای سازشی ناسازگارانه هستند که با افزایش مهارت های حل مساله و مهارت های سازشی، می توان آنها را کاهش داد (شهابی، ۱۳۸۵). نظریه پردازان رفتاری معتقدند کلیه رفتارهای مرتبط با سبک زندگی اعتیادی آموخته شده‌اند و برای درمان باید اصول درمان رفتاری برای تغییر آموخته به کارگیری شود (هینجینز^[۱۱۴]، ۲۰۰۳؛ نقل از عارف نسب، ۱۳۸۴).انتظارات فرد در مورد اثرات پاداش دهنده‌ی مواد، باور و نگرش در مورد مسئولیت رفتار و تقویت دریافتی از جمله عواملی هستند که موجب مصرف مجدد علی رغم بروز مشکلات می‌شوند مواد ممکن است از طریق رفع حالت‌های آزارنده و ناخوشایند مانند درد، اضطراب و استرس و افسردگی نوعی تقویت منفی فراهم کنند. عوامل تقویت کننده ممکن است اجتماعی باشند. مثل: تایید دوستان یا فشار همسالان و یا ممکن است ثانویه باشند مانند همان وسایل مصرف، یک رفتار شدیداً تقویت شده مصرف، حتی سالها پس از ترک می‌تواند خاصیت چکانندگی^[۱۱۵] بسیاری قوی داشته باشند و مواجهه با آن به شکل پاولفی میل شدید به مصرف را که گاهی با برخی از علائم ترک همراه است به وجود می‌آورد (سلیگمن، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷).همچنین مشخص شده است مصرف کنندگان مواد مخدر میزان بالایی از تحریف‌های شناختی و تفکرات ناکارآمد را به کار می‌برند. با توجه به تاریخچه رشدی، اختلالات همراه و تجربه وابستگی به مواد، مشکلات شناختی در بین معتادان گستره‌ی وسیعی دارد و درمان‌های مختلفی به منظور اثر گذاری شناختی بر بیماران طراحی و اجرا شده است .صادقی (۱۳۸۰) در پژوهش خود نشان داد حتی وابستگان به مواد بیشتر از افراد نابه‌هنجاری که مواد مصرف نمی‌کنند از نگرش‌های ناکارآمد و باورهای غیر منطقی استفاده می‌کنند. سالها استفاده از مواد مخدر و روان گردان باعث می‌شود با وجود قطع مصرف مواد این شیوه نگرش و برخورد با امور مختلف زندگی ادامه پیدا کند و نیاز به آموزش‌های شناختی برای درمان این افراد کاملاً آشکار است.
۲-۵-۴-۱نظریات شناختی
نظریه هایی که بر نقش باورها و عقاید در اعتیاد تاکید دارند، نظریه های شناختی نامیده شده اند. این نظریات مبنای خودرا بر دو فرض اساس استوار ساخته اند:
الف)اساسی ترین دلیل فرد خصوصاً نوجوان برای مصرف مواد، انتظارات و برداشت های او درباره مواد مخدر است؛
ب)سایر عوامل نظیر صفات شخصیتی نوجوان یا ارتباط با همسالانی که ماده مخدر مصرف می کنند، بر شناختها، ارزیابی ها و تصمیم گیری های نوجوانان درباره مواد مخدر تاثیر می گذارند (بهرامی، ۱۳۸۳).
دیدگاه شناختی بر این باور است که سوء مصرف کنندگان مواد از نظر شناختی در برابر مصرف مواد آسیب پذیرند؛ باورهای خاصی، در موقعیت های خاصی در این افراد بوجود می آیند که کاملاً فردی و غیر متعارف هستند (مانند بدون سرحال شدن و نمی توانم با دیگران بجوشم) و همین باورها احتمال سوء مصرف مواد را افزایش می دهند (گالانتر^[۱۱۶] و کلبر^[۱۱۷]، ۲۰۰۴)
۲-۵-۵ نظریه های یادگیری
۲-۵-۵-۱ نظریه یادگیری اجتماعی – شناختی
طبق نظریه یادگیری اجتماعی – شناختی بندورا^[۱۱۸] (۱۹۸۵) نوجوان باورهای خود در مورد مصرف مواد مخدر را از الگوهای نقش، خصوصاً دوستان نزدیک و والدین مصرف کننده مواد مخدر کسب می کند (سازمان بهداشت جهانی،^[۱۱۹] ۱۹۹۶). مشاهده الگوهای نقش که ماده مخدر مصرف می کنند، مستقیماً سبب شکل گیری انتظار پیامد در نوجوانان می شود. یعنی باور آنها در مورد آثار مستقیم اجتماعی، شخصی و فیزیولوژیک مصرف مواد مخدر است. بنابراین مشاهده والدینی که الکل یا مواد مخدر می کنند، آرام شوند و یا مشاهده همسالانی که برای احساس راحتی در روابط اجتماعی، حشیش می کشند، باور نوجوان را در مورد عواقب مصرف مواد مخدر و نگرش آنها به مصرف مواد را تعیین می کند(هیگنز^[۱۲۰]، ۱۹۹۸).
۲-۵-۵-۲نظریه یادگیری اجتماعی